Mónica García Alloza nació en Cádiz en 1975. Estudió Medicina en la Universidad de Navarra y se doctoró con sobresaliente cum laude en Farmacia con su tesis Alteraciones del sistema colinérgico en ratas con hipofunción colinérgica y en la enfermedad de Alzheimer. Tras una estancia postdoctoral de cinco años en la Harvard Medical School, regresó a la UCA, donde es catedrática de Fisiología y donde ahora dirige, entre otros proyectos, un grupo de investigación centrado en la relación entre trastornos metabólicos, sobre todo la diabetes mellitus, y el Alzheimer, enfermedad en la que ha centrado su carrera.
Esta semana, esta neurocientífica ha sido la invitada en el XIV Certamen Científico Profesor Carlos López del colegio Liceo Sagrado Corazón, en San Fernando, un acto de reconocimiento al trabajo científico del alumnado de la provincia de Cádiz.
Yo creo que como casi todos los que llegamos a esto, de modo un poco casual. Tenía una profesora de Farmacología que tenía muy buen hábito de reclutamiento y me despertó el gusanillo. Empecé a trabajar en 3º y 4º de carrera en un departamento como alumna interna, y me quedé en el Departamento de Farmacología, que era el que trabajaba en enfermedad de Alzheimer en la Universidad de Navarra, sobre todo en daño cognitivo, problemas cognitivos y de aprendizaje y memoria. Y ya me quedé durante la tesis y la primera estancia postdoctoral. Luego me surgió la oportunidad de la estancia en Harvard. Tengo que decir que siempre he tenido mentores estupendos: María Javier Ramírez y Berta Lasheras, en la Universidad de Navarra, y Brian Bacskai en Harvard, que es un mentor excepcional.
A mí, desde que empecé en esto, me ha interesado el cerebro humano, pero para nosotros la pregunta y el problema es la enfermedad de Alzheimer, sobre todo porque es el problema de muchísimas personas.
Como esto no cambie, en el año 2050 los sistemas sanitarios no van a poder soportar la carga que supone esta enfermedad. Y ahora estoy hablando solo de una carga económica, pero la carga social y personal es inasumible. Yo sé que no voy a curar el Alzheimer, pero sí que puedo hacer algo que sirva, y para eso venimos todos los días al laboratorio.
La enfermedad de Alzheimer, como muchas neurodegerenativas, tiene varios problemas muy serios. Por un lado, no sabemos cuál es su causa última para más del 90% de los pacientes. Es esporádica. En diagnóstico premortem inequívoco, es decir, sin ninguna duda, la verdad es que todavía no tenemos nada.
Es cierto que cada vez las aproximaciones son mejores, que normalmente se puede diagnosticar, pero no tenemos algo fijo, no es como "yo te hago un test de glucosa y sé que si da 120 eres diabético". No tenemos ese diagnóstico inequívoco.
El otro problema es que no tiene un tratamiento exitoso. Lo último son los anticuerpos monoclonales que ha aprobado la FDA americana, y que la EMA [European Medicines Agency, el organismo encargado de aprobar fármacos en Europa] no ha aprobado. Estamos hablando de Aducanumab y Lecanemab, que están aprobados en Estados Unidos, pero no en Europa, porque presentan cierta controversia, ciertas dudas. Realmente en Europa lo que tenemos ahora mismo para el Alzheimer son los fármacos clásicos, que llevan aprobados decenas de años, décadas. Y ahí tenemos que hacer algo, porque incluso los anticuerpos monoclonales últimos no son un tratamiento, porque no tenemos causa conocida de la enfermedad. Por eso la situación es muy complicada y muy limitada para su tratamiento.
Según los estudios, los pacientes diabéticos tienen hasta el doble de posibilidades de padecer Alzheimer que los pacientes no diabéticos. Y estamos hablando de una población muy numerosa: la población diabética en el mundo son 600 millones de personas, con lo cual, la cantidad de personas en riesgo de padecer Alzheimer es muy grande, y con un riesgo cada vez mayor.
Por eso nos empezó a interesar qué es lo que ocurría, qué relación había entre la diabetes y la enfermedad de Alzheimer. Tenemos una línea que hemos consolidado y hemos probado: hemos intentado ver qué pasa con diferentes alternativas fundamentalmente antidiabéticas, y qué efectos tienen en la patología de la enfermedad de Alzheimer.
Para eso, tenemos modelos animales de Alzheimer, de diabetes, y de Alzheimer y diabetes. Y con esos fármacos fundamentalmente hemos intentado ver si podíamos retrasar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer o si la paliábamos de algún modo. ¿Por qué? Porque estamos hablando sobre todo de personas mayores.
Si con un control metabólico muy estricto o muy bien llevado, o con la acción per se de los tratamientos farmacológicos, podemos retrasar la evolución o la aparición del Alzheimer unos años, eso es una ganancia infinita. Porque a lo mejor, en un paciente que tiene 70 años, si tú 'empujas' la enfermedad tres, cuatro, cinco años, es que a lo mejor ese paciente ya no se te muere del Alzheimer. Igual se muere de otra cosa, pero no de Alzheimer. Evidentemente, eso no va a curar la enfermedad, sin ninguna duda, pero solamente empujar o poder atrasar su evolución, a lo mejor ya sí puede suponer una estrategia para la enfermedad.
Por supuesto. De lo poco que tenemos clarísimo es que el principal factor de riesgo para padecer Alzheimer es la edad. Y en las poblaciones fundamentalmente occidentales, con una sociedad cada vez más envejecida, cada vez vamos a tener más pacientes demenciados. La enfermedad de Alzheimer constituye hasta el 80% de los casos de demencia. Es decir, la demencia es un problema per se, pero el grueso de los casos son Alzheimer.
Está clarísimo, porque el acceso al cerebro en general es complicado, está muy protegido a todos los niveles, pero no deja de ser un órgano del cuerpo.
Es cierto que las enfermedades metabólicas fundamentalmente se han estudiado a nivel periférico, es decir, fuera del sistema nervioso central, pero hace ya muchos años que sabemos que, cuando hay trastornos metabólicos, el cerebro sufre. En situaciones de hiperglucemia, como ocurre en la diabetes mellitus, o de hipoglucemia, que a veces ocurre también en los pacientes diabéticos cuando no está bien controlado, o los niveles muy altos de insulina, todas esas alteraciones metabólicas tienen consecuencias a nivel del sistema nervioso central, a nivel de todas las poblaciones de células, de neuronas, de glía, a nivel vascular, a todos los niveles patológicos.
Si puedo decir algo, es que yo establecí el grupo de investigación en Alzheimer en la Universidad de Cádiz cuando llegué, y hemos formado a muchos científicos y a mucha gente que tiene que coger ahora las riendas.